Distúrbios ácido-base (RESUMO)

ACIDOSE RESPIRATÓRIA

• A quantidade aumentada de CO₂ no sangue é denominada HIPERCAPNIA.
• A hipoventilação e a insuficiência respiratória que aparecem na acidose respiratória podem ser decorrentes de alterações no SNC, na caixa torácica ou no parênquima pulmonar.
• Alterações do SNC:

- traumatismos crânio-encefálicos

- intoxicações exógenas

- coma por qualquer natureza (como coma barbitúrico)

-resíduo de drogas depressoras

- lesão medular

- lesão do nervo frênico

- bloqueadores neuromusculares

• Alterações tóraco-pulmonares:

- obstrução das vias aéreas altas

- atelectasias

- pneumonias extensas

- derrame pleural

- pneumotórax extenso ou hipertensivo

- afogamento

- traumatismo torácico

- hipercapnia permissiva

• Alterações fisiológicas: o hidrogênio excessivo no sangue tende a penetrar nas células em troca de potássio, que aumenta seu valor sérico nas primeiras horas do distúrbio (HIPERPOSTASSEMIA). Os rins, por sua vez, procuram eliminar o máximo de íons hidrogênios, o que torna a urina ácida.
• Quadro laboratorial:

- pH inferior a 7,35

- pCO₂ acima de 45mmHg

- em geral, nos distúrbios agudos, a reserva de bases (bicarbonato real) é normal

• Compensação: eliminação de íons hidrogênio e retenção de íons bicarbonato.
• Infecções respiratórias podem descompensar estes pacientes levando-os a grandes aumentos da pCO2 e grandes quedas do pH resultando em acidose respiratória crônica agudizada.
• Tratamento: medidas para estimular a ventilação que vão desde o incentivo à tosse e eliminação de secreções bronco-pulmonares até entubação traqueal e ventilação mecânica (*A ventilação mecânica inadequada também pode ser a causa de retenção d CO₂ e consequente acidose respiratória).

ALCALOSE RESPIRATÓRIA

• A baixa quantidade de CO₂ no sangue pela hiperventilação pulmonar é denominada HIPOCAPNIA.
• Causas (a hiperventilação pode ser secundária a doença pulmonar ou não):

- resposta quimioceptora do organismo em conseqüência de hipoxemia

- disfunção do SNC

- mecanismo de compensação respiratória em decorrência de acidose respiratória

• A hiperventilação que acompanha certos quadros de agitação psicomotora pode produzir alcalose respiratória aguda que leva a tonteiras ou desmaios.
• Na terapia intensiva a alcalose respiratória é frequentemente produzida pelo uso da ventilação artificial com respiradores mecânicos.
• Outras causas de alcalose respiratória como subproduto da hiperventilação podem ser enumeradas como: angústia, dor, febre elevada com calafrios, insuficiência hepática, meningoencefalites, sepsis e hipertireoidismo.
• Alterações fisiológicas: há o deslocamento de íons hidrogênios do interior das células para o interstício em troca de potássio (HIPOPOTASSEMIA).
• Quadro laboratorial:

- pH acima de 7,45

- pCO₂ abaixo de 35mmHg

• Compensação: A alcalose respiratória é um distúrbio menos severo que a acidose respiratória. Frequentemente é induzida por terapia respiratória que inclui ventilação mecânica. Quando o distúrbio se prolonga, os rins diminuem a absorção de íon bicarbonato do filtrado glomerular, promovendo maior eliminação pela urina, que se torna excessivamente alcalina.

• Tratamento: remover a causa da hiperventilação. Nos casos mais severos pode ocorrer hipopotassemia, capaz de gerar arritmias cardíacas, pela entrada rápida de potássio nas células em troca pelos íons hidrogênio.

ACIDOSE METABÓLICA

• Ocorre quando há o predomínio de ácidos fixos em relação às bases disponíveis para a sua neutralização.
• Causas:

- aumento da produção de ácidos não voláteis, que supera a capacidade de neutralização ou eliminação pelo organismo

- ingestão excessiva de substâncias ácidas

- perda excessiva de bases

- dificuldade na eliminação de ácidos fixos

• A causa mais comum de acidose metabólica nas unidades de terapia intensiva é consequência do aumento na produção de ácido lático e pirúvico. A causa mais comum na produção de ácido lático é a hipoxia nos tecidos (baixa perfusão no choque ou baixo débito cardíaco).
• Nos casos de parada cardiorrespiratória em que a recuperação não é muito rápida, sempre ocorre acidose metabólica. Esta, por sua vez, reduz a qualidade da resposta às medidas de recuperação.
• A entrada e a combustão da glicose nas células requer a presença da insulina e de potássio. Quando a insulina falta ou é insuficiente, como no caso do diabetes milito, a glicose não é corretamente utilizada; a via metabólica alternativa produz corpos cetônicos como produto final, que tem caráter ácido (ceto-acidose diabética).
• As diarréias das crianças que levam à desidratação podem gerar acidose metabólica por perda excessiva de bases.
• As acidoses metabólicas mais frequentemente encontradas são produzidas por: choque e hipotensão arterial, diabetes descompensado, cirurgias prolongadas, insuficiência renal, diarréias e obstrução intestinal alta.
• Os radicais dos ácidos fixos em excesso nos líquidos do organismo e no sangue reagem com o bicarbonato do tampão, do que resulta maior produção de sais de sódio (lactato, por exemplo) e ácido carbônico que, sob a forma de CO₂ é eliminado pelos pulmões. Como o bicarbonato do sistema tampão é consumido pelo ácido em excesso, a sua quantidade diminui; altera-se a relação normal do sistema tampão e há déficit de bases.
• Quadro laboratorial:

- pH abaixo de 7,35

- pCO₂ normal

- bicarbonato real abaixo de 22 mM/L

- BD sempre superior a – 2 mEq/L (frequentemente ultrapassa – 5 mEq/L)

• Compensação: neutralização pelas bases do sistema tampão. O ácido em excesso reage com o bicarbonato e forma ácido carbônico que é eliminado pelos pulmões sob a forma de CO₂. O pH baixo estimula o centro respiratório que produz taquipnéia compensatória, reduzindo a pCO₂.
• Tratamento:

- Eliminação das causas de hipóxia que, em geral inclui a reposição hídrica e volêmica, normalização do débito cardíaco e correção da hipotensão arterial.

- A administração de bicarbonato de sódio pode corrigir a acidose do sangue e minimizar os seus efeitos ao nível do interstício e do espaço intracelular.

• Quando há excesso de íons hidrogênio livres, a função das membranas celulares se deteriora, a contratilidade miocárdica fica deprimida e o coração deixa de responder adequadamente ao estímulo dos inotrópicos, como a dopamina e dobutamina.
• Uso de bicarbonato na reanimação cardiorrespiratória: há diversos estudos mostrando aspectos negativos do uso de bicarbonato na recuperação da contração miocárdica. O bicarbonato administrado neutraliza o ácido láctico produzido pelo metabolismo anaeróbico e o ácido carbônico resultante se dissocia em CO₂ e água. O CO₂ se acumula no sangue e, sendo extremamente difusível, penetra nas células causando acidose respiratória intracelular, o que dificulta muito a recuperação do miocárdio.
• Nos casos de insuficiência renal podem ser indicados os métodos de depuração extrarrenal: diálise peritoneal ou hemodiálise.

ALCALOSE METABÓLICA

• Ocorre pelo ganho excessivo de bases ou perda excessiva de ácidos. Não é muito freqüente na prática médica.
• Causas:

- ganho excessivo de bases: excesso de bicarbonato administrado com a finalidade de controlar a acidose metabólica

- perda de ácidos ou íons hidrogênio: a perda de íons hidrogênio mais comum ocorre na estenose pilórica, onde os vômitos produzidos pela dilatação do estômago eliminam grande quantidade de ácido clorídrico. O uso imoderado de diuréticos também acentua a eliminação de íons hidrogênio pela urina e pode produzir alcalose metabólica.
Nas alcaloses os íons hidrogênio e potássio são trocados pelos íons sódio, podendo ocorrer hipopotassemia.

• Quadro laboratorial:

- pH acima de 7,45

- pCO₂ inalterada

- bicarbonato real acima de 28 mM/L

- excesso de base superior a + 2 mEq/L

• Compensação: a redução da eliminação de CO₂ produziria hipóxia concomitante e como o centro respiratório é extremamente sensível ao teor de CO₂, esta compensação é limitada. Os rins diminuem a produção de amônia e trocam menos íons hidrogênio por sódio, para permitir sua maior eliminação. A reabsorção tubular do íon bicarbonato também fica deprimida. A urina resultante é bastante alcalina.
• Tratamento: a alcalose metabólica é leve ou moderada e não requer tratamento especial a não ser a remoção da sua causa, quando possível. A reposição líquida nos casos de estenose pilórica, com frequência contribui para normalizar o total das bases. O uso mais moderado dos diuréticos e a administração de cloreto de potássio tendem a normalizar os demais quadros. Em casos excepcionais, a alcalose metabólica é tão severa que pode justificar a necessidade de se administrar soluções de ácidos por via venosa. Nesses raros casos usam-se soluções de ácido clorídrico. Essas soluções, contudo, não existem em nosso mercado.